Perjalanan Darah di Ginjal

Ginjal berfungsi untuk membuang sampah tubuh dari darah dan mengatur volume dan komposisi ioniknya. Walaupun ginjal hanya 0,5% dari massa tubuh total, ginjal menerima 20-25% darah dari arteri renalis. Pada orang dewasa, aliran darah melewati kedua ginjal dengan kecepatan 1200 mL/m.

Dalam ginjal, arteri renalis yang berasal dari aorta pars abdominalis bercabang menjadi arteri segmentalis, yang menyuplai darah di segmen-segmen ginjal. Tiap arteri segmentalis bercabang dan memasuki columna renalis di antara pyramis renalis menjadi arteri interlobaris yang berjalan di antara lobus ginjal. Di basis pyramis renalis, arteri interlobar menjalar di antara medulla dan cortex renalis dan berubah namanya menjadi arteri arquata (AR-ku-ata = berbentuk seperti busur panah). Percabangan arteri arquata menjadi arteri interlobularis yang berada di antara lobulus ginjal. Arteri Interlobular menuju ke arah nefron tepatnya corpusculum renal dan menjadi arteriola aferen.

Tiap nefron menerima satu arteriola aferen, yang akan bercabang menjadi kapiler berbentuk bola yang bernama glomerulus. Dalam glomerulus ini terjadi filtrasi darah untuk menghasilkan urin yang nanti akan diteruskan ke ureter. Kapiler glomerulus setelah melewati nefron akan menjadi arteriola eferen.

Arteriola eferen bercabang menjadi kapiler peritubular yang ada disekitar tubulus ginjal yang merupakan bagian dari nefron. Pemanjangan dari beberapa arteriola eferen akan menjadi vasa recta yang berbentuk panjang dan lengkung yang menyuplai darah ke tubulus ginjal bagian medula. Dalam kapiler peritubular dan vasa recta dengan tubuli ginjal terjadi reabsorbsi dan sekresi.

Kapiler peritubular akan menjadi venula peritubular dan kemudian vena interlobular yang ada di antara lobulus ginjal. Kemudian darah mengalir melewati vena arquata dan ke vena interlobar. Darah meninggalkan ginjal melalui vena renalis yang keluar dari hilum renalis dan membawa darah ke vena cava inferior.

Peran Hormon Kalsitonin

Kalsitonin adalah hormon yang diproduksi oleh sel parafolikular dari kelenjar tiroid. Kalsitonin dapat mengurangi kadar kalsium dalam aliran darah dengan menghambat aksi perombakan sel tulang oleh osteoklas, sel-sel yang menghancurkan matrix ekstraseluler. Sekresi hormone kalsitonin mengontrol umpan balik negative. [1]

Ketika kalsium dalam darah tinggi, kalsitonin menurunkan kalsium dan fosfat dalam darah dengan menghambat resorbsi tulang (pemecahan/penghancuran matrix extraseluler tulang) oleh osteoklas dan meningkatkan uptake kalsium dan fosfat ke dalam matrix ekstraseluler tulang. Miacalcin, sebuah ekstak kalsitonin dari ikan salmon sepuluh kali lebih manjur daripada kalsitonin hasil sekresi dari tubuh manusia, ini dapat menjadi resep untuk mencegah osteoporosis. [1]

Kalsitonin diproduksi oleh sel C kelenjar tiroid, juga memiliki pengaruh pada kadar kalsium plasma. Seperti PTH, kalsitonin memiliki dua efek pada tulang, tetapi dalam hal ini kedua efek menurunkan kadar kalsium plasma. Pertama dalam jangka pendek kalsitonin menurunkan perpindahan kalsium dari cairan tulang ke dalam plasma. Kedua, dalam jangka panjang kalsitonin menurunkan resorpsi tulang menurunkan kadar fosfat serta mengurangi konsentrasi kalsium plasma. Efek hipokalsemik dan hipofosfatemik kalsitonin seluruhnya disebabkan oleh efek hormon ini pada tulang. Hormon ini tidak berefek pada ginjal atau usus. [2]

Seperti pada PTH, regulator utama pelepasan kalsitonin adalah konsentrasi kalsium bebas dalam plasma, tetapi berbeda dengan efeknya pada pelepasan PTH, peningkatan kalsium plasma merangsang sekresi hormone kalsitonin dan penurunan kalsium plasma menghambat sekresi kalsitonin. Karena kalsitonin menurunkan kadar kalsium plasma, maka sistem ini membentuk control umpan balik negative sederhana kedua atas konsentrasi kalsium plasma, sistem yang berlawanan dengan sistem PTH. [2]

Namun, sebagian besar bukti mengisyaratkan bahwa peran kalsitonin tidak banyak atau tidak ada dalam control normal metabolism kalsium atau fosfat. Meskipun kalsitonin melindungi tubuh dari hiperkalsimia namun kondisi ini jarang terjadi pada keadaan normal. Selain itu, pengangkatan tiroid atau tumor penghasil kalsitonin tidak mengubah kadar kalsium dan fosfat, mengisyaratkan bahwa peran hormone ini dalam keadaan normal tidak esensial untuk mempertahankan homeostatis kalsium dan fosfat. Namun, kalsitonin mungkin berperan dalam melindungi integritas tulang ketika terjadi pengingkatan besar kebutuhan akan kalsium, misalnya sewaktu kehamilan dan menyusui. Selain itu, sebagian pakar berspekulasi bahwa kalsitonin mungkin mempercepat penyimpanan kalsium yang baru diserap setelah makan. Hormon-hormon saluran cerna yang disekresikan selama pencernaan terbukti merangsang pelepasan kalsitonin. [2]

Kalsium dalam darah memiliki kisaran minimal dan maksimal, yaitu minimal 8,4 mg/dl atau 2,1 mol/liter. Dan memiliki batas maksimum yaitu 10,4 mg/dl atau 2,7 mol/liter. Jika kadar kalsium dalam darah meningkat dan melampaui batas maksimum maka akan terjadi hiperkalsimia dan kebalikannya jika kurang akan mengakibatkan hipokalsimia atau rendahnya kadar kalsium dalam darah. [3] [4]

Kalsitonin memiliki fungsi yang berlawanan dengan PTH yang mengurangi kadar kalsium dalam cairan ekstraseluler. Kalsitonin disekresi oleh sel C yang ada di folikel sel kelenjar tiroid sebagai respon dari tingginya kalsium dalam darah. Karena itu, kalsitonin menghambat aksi absopsi oleh osteoklas dengan cara menghambat aktifivitas osteolitik dan tak terbentuknya pertukaran kalsium fosfat melewati membran osteotik. Maka dari itu, endapan kalsium adalah bentukan dari garam kalsium. Efek jangka panjang kalsitonin adalah untuk mengurangi pembentukan osteoklas untuk mengimbangi penurunan pembentukan osteoblas dan menukar kalsium meskipun menurunkan garam-garam mineral di matrix tulang. Bagaimanapun, kalsitonin memiliki efek yang terbatas dalam homeostatis kalsium, dalam pembelajaran pemotongan kelenjar tiroid (tiroidektomi), konsentrasi ion kalsium tidak berubah secara signifikan. Absorpsi dan deposisi sangat rendah aktifivitasnya pada manusia. [4]

Referensi

1. Tortora Gerard J dan Bryan H Derrickson, 2009. Principles of Anatomy and Physiology volume 1, 12th edition. Wiley, Asia

2. Sherwood Lauralee, 2009. Fisiologi Manusia; Dari Sel ke Sistem, edisi 6. Alih bahasa: Nella Yesdelita. EGC, Jakarta

3. Marcocci Cludio dan Filomena Cetani. Primary Hyperparathyroidsm. The New England Journal of Medical 2389–2397, 2011

4. Galea Stephanie dan Renald Blundell. Parathyroid Hormone and Calcitonin Regulating Calcium Level. Medwell Journal 183–186, 2011

Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid

Kelenjar tiroid adalah satu-satunya glandula endokrin yang mana menyekret produknya dalam kuantitas yang besar. Hormon yang disintesis dan sekresi adalah hormon T3 (Triioditironin) dan T4 (Tiroksin) yang fungsi utamanya sebagai peningkat basal metabolic rate (BMR).

Dalam hal ini, kelenjar tiroid menjalani 8 tahap, yaitu:

1. Penangkapan iodida. selula folikuler tiroid menangkap ion-ion iodida ( I^- ) dengan transpor aktif dari darah menuju ke sitosol. Alhasil, kelenjar tiroid umumnya mengandung banyak dari iodida yang ada di tubuh.
2. Sintesis tiroglobulin. ketika selula folikuler menangkap iodida, mereka juga menyintesis tiroglobulin (TGB), yaitu glikoprotein besar yang diproduksi dalam RE kasar, kemudian mengalami modifikasi dalam kompleks golgi, dan di-pak dalam vesikel sekret. Vesikel ini kemudian ber-eksositosis yang mana melepaskan TGB ke dalam lumen folikel.
3. Oksidasi iodida. banyak asam amino dalam TGB yaitu tirosin yang akan ter-iodinasi. Bagaimanapun, muatan negatif ion iodida tidak dapat berikatan dengan tirosin hingga ion tersebut mengalami oksidasi (penghilangan elektron) menjadi iodin: (2 I^-) ~> (I2). Ion iodida yang teroksidasi akan melewati membran ke dalam lumen folikel.
4. Iodinasi tirosin. terbentuknya molekul iodin, mereka akan bereaksi dengan asam amino tirosin yang mana bagian dari TGB. Tirosin yang berikatan dengan satu iodin bernama monoiodotirosin (T1) dan yang berikatan dengan dua iodin bernama diiodotironin (T2).  Ini disimpan dalam lumen dari folikel tiroid yang disebut koloid.
5. Pemasangan T1 dan T2. setelah beberapa saat, tahap akhir dari sintesis dari tiroid hormon adalah bergabungnya T1 dan T2 menjadi T3, dan sepasang T2 menjadi T4.
6. Pinositosis dan digesti koloid. Setelah itu masuk kembali ke dalam selula folikuler dengan cara pinositosis dan berdifusi dengan lisosom. Enzim digesti dalam lisosom memecah TGB, memisahkan T3 dan T4.
7. Sekresi hormon tiroid. karena T3 dan T4 adalah zat yang mudah larut dalam lemak, mereka berdifusi melalui plasma membran ke dalam darah. T4 umumnya disekresi lebih banyak daripada T3, tetapi T3 lebih poten. Jadi banyak T4 melepas satu iodin saat dalam darah dan berkonversi menjadi T3.
8. Transpor dalam darah. lebih dari 99% kedua T3 dan T4 berkombinasi dengan protein transpor dalam darah, yaitu thyroxine-binding globulin (TBG).

Sumber: Principles of Anatomy and Physiology, ed. 12